氰化钾的致死机理很久以前听说其原理与co与人血蛋白结合,使之不易分离与氧气结合使人氧化供能出现严重障碍,导致脑细胞缺能致死不是很清楚,望详解

氰化钾的致死机理很久以前听说其原理与co与人血蛋白结合,使之不易分离与氧气结合使人氧化供能出现严重障碍,导致脑细胞缺能致死不是很清楚,望详解
氰化钾的致死机理
很久以前听说其原理与co与人血蛋白结合,使之不易分离与氧气结合使人氧化供能出现严重障碍,导致脑细胞缺能致死
不是很清楚,望详解

氰化钾的致死机理很久以前听说其原理与co与人血蛋白结合,使之不易分离与氧气结合使人氧化供能出现严重障碍,导致脑细胞缺能致死不是很清楚,望详解
一、中毒机理
氰离子对细胞线粒体内呼吸链的细胞色素氧化酶（E.C.1.9.3.1）具有很高的亲和力,与细胞色素氧化酶的结合后使之失去活性,从而阻断细胞呼吸和氧化磷酸化过程.
细胞色素氧化酶是以铁卟啉为辅基的蛋白质,含有两个血红素A基团和两个铜原子,分别为细胞色素a和a3.a和a3两个成分至今未能分离,故将细胞色素a和a3合称为细胞色素氧化酶.氢氰酸对细胞色素氧化酶的抑制作用,主要是CN-与细胞色素a3中的铁离子（Fe3+）配位结合所造成.
氧化型细胞色素氧化酶与CN-结合后便失去传递电子的能力.以至氧不能被利用、氧化磷酸化受阻、ATP合成减少、细胞摄取能量严重不足而窒息.
体外实验证明,KCN1.5×10-6M可抑制小鼠肝细胞色素氧化酶50％活性；浓度4.2×10-2M时,酶活力完全被抑制.
动物实验证明,中毒症状与细胞色素氧化酶活力抑制程度是平等的,酶活力恢复后,中毒症状即随之消失.氰化物对细胞色素氧化酶抑制速度与中毒剂量和动物种类有关.如图14-3所示,小白鼠腹腔注射KCN3mg/kg和5mg/kg后5～15分钟酶抑制达最高值70％左右,恢复正常时间为20～30分钟.
氰离子还能抑制其它含高铁血红素的酶,如与过氧化氢酶、过氧化物酶细胞色素C过氧化物酶等形成复合物,但浓度较抑制细胞色素氧化酶要高1～2个数量级.一些非血红素的含金属元素的酶,如酪氨酸酶、抗坏血酸氧化酶、黄嘌呤氧化酶、氨基酸氧化酶等,也能与氰离子形成复合物.但其浓度高至10-2～10-3M时才呈现不同程度的抑制作用.此外,氰化物与含有席夫碱中间体的核糖－2－磷酸羧基酶和2－酮基－4－羟基戊二酸盐醛缩酶结合形成氰酸中间体而抑制这些酶活性.
二、毒理作用
（一）中枢神经系统
中枢神经系统对氰离子十分敏感,急性氰化物中毒可引起某些脑区和髓磷酯的退行性变.同时氰离子抑制细胞内多种酶系统,改变介质的代谢、Ca+浓度明显增高和膜酯的过氧化作用增强、抗氧化防护系统破坏、氧化磷酸化阻滞及组织不能利用氧等.呈现中毒性缺氧功能改变.首先皮层中枢功能受到影响.小剂量氢氰酸即可引起皮层抑制,条件反射消失.严重中毒时,中枢神经系统呈现自上而下进行性抑制.脑电活动与中枢活动改变一致,如给猴、猫静脉注射NaCN,首先大脑皮层运动区域活动减弱或消失,继之丘脑下部各神经核、中脑、网状结构和延脑电活动相继抑制.脑电活动恢复时,则先从较低部位开始,自下而上逆行恢复.
（二）呼吸系统
小剂量引起呼吸兴奋；大剂量,呼吸先兴奋后抑制.呼吸先中深加快,接着呼吸暂停,而后再次出现不规则呼吸和第二次呼吸停止.呼吸中枢麻痹是氢氰酸中毒死亡的主要原因.氰化物引起呼吸功能变化的因素有：①对呼吸中枢的直接作用；②兴奋颈动脉体和主动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢.切断神经通路呼吸兴奋则明显降低；③缺氧、能量代谢等障碍,血液pH的改变；④呼吸肌痉挛和麻痹.
（三）循环系统
小剂量氰化物对心血管有兴奋作用,表现心跳加快、心搏出量增大、血压升高,随后逐渐恢复正常.若中毒剂量较大,继兴奋之后,可出现抑制,心跳缓慢、心搏出量减少、血压下降,直至心跳停止.心跳在呼吸停止后可维持数分钟.循环衰竭亦是导致氰化物中毒死亡的原因之一.引起上述变化的因素有：①氰离子对心血管运动和中枢的直接作用；②主动脉体和颈动脉体化学感受器的反射性作用；③对心脏的直接作用.实验证明,人静脉注射小剂量NaCN（0.11～0.2mg/kg）,心电图有窦性停搏、窦性心律不齐、心率减慢至逐渐加快,3分钟内恢复正常.人吸入致死剂量氢氰酸,出现心率变慢、窦性心律不齐、P波消失、房室传导阻滞、心室纤维性颤动；QRS波可有电压和形态改变,T波振幅增大,S-T段缩短以至消失.中毒后发生心电图异常的机理是复杂的,早期的变化可能是神经原性,是毒物反射性或中枢性效应结果,后期的变化可能是氰离子对心脏的直接损害和缺氧所致.④对外周血管的直接扩张作用和组织中毒性缺氧等.
（四）生化代谢改变
氰化物所致组织中毒性缺氧和细胞内生化代谢改变包括：有氧氧化代谢受阻、无氧代谢增强、氧化磷酸化减少、ATP/ADP比值缩小甚至倒置；血糖、乳酸以及无机磷机盐、二磷酸已糖、磷酸甘油、磷酸丙酮酸等明显增加.血液中因酸性产物增加、酸碱平衡失调、pH下降,发生代谢性酸中毒.因血氧不能充分利用,静脉血氧含量增高,静脉血氧差明显缩小、静脉血似动脉血呈鲜红色.
实验证明,大白鼠腹腔注射KCN发生痉挛时,脑组织γ-氨基丁酸明显降低、谷氧酸含量明显增加、细胞内Ca2+浓度增高和神经递质释放；血液氧化型谷胱甘肽含量急剧减少、谷胱甘肽总量却增加；凝血酶原和凝血第Ⅶ因子缺乏,使血液凝固性降低；血液和尿中硫氰酸盐含量明显增加.体温下降与中毒剂量有关,剂量越大,降低愈甚.

抑制线粒体呼吸链上的电子传递，影响ATP的生成，使得细胞无法供能

那个说法不对
其毒性跟CN离子对重金属离子的超强络合能力有关。CN 主要跟细胞色素P450中的金属离子结合，从而使其失去在呼吸链中起到的传递电子能力，进而使中毒者死亡。氰化物中毒一般都很迅速。临床上常用的抢救方法是用硫代硫酸钠溶液进行静脉注射，同时使那些尚有意识的病人吸入亚硝酸异戊酯进行血管扩张来克服缺氧。常见的氰化物中毒原因是误食含氰果仁儿，比如生桃仁儿等。中毒后会发出一种独特的苦杏仁味...

全部展开

那个说法不对
其毒性跟CN离子对重金属离子的超强络合能力有关。CN 主要跟细胞色素P450中的金属离子结合，从而使其失去在呼吸链中起到的传递电子能力，进而使中毒者死亡。氰化物中毒一般都很迅速。临床上常用的抢救方法是用硫代硫酸钠溶液进行静脉注射，同时使那些尚有意识的病人吸入亚硝酸异戊酯进行血管扩张来克服缺氧。常见的氰化物中毒原因是误食含氰果仁儿，比如生桃仁儿等。中毒后会发出一种独特的苦杏仁味。

收起

服用后主要表现为呼吸越来越薄弱 。快速 窒息 猝死。
【叫你如何辨别：真正的青 化 甲闻起来有一种稀薄的 臭氧味，稀释以后感觉不出来。】


青 化 甲的特性：毒性迅猛，用量很小，效果很快，服用者期间丝毫感觉不到任何痛苦，甚至一点意识感觉都没有的走了。

要高纯度、无痛苦、不挣扎、最 实 惠的 【an le si】 可加 我 定 ！...

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【叫你如何辨别：真正的青 化 甲闻起来有一种稀薄的 臭氧味，稀释以后感觉不出来。】


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